Денатурация белков

Мифы о высокой температуре

Повышение температуры тела может возникнуть от перегрева, при активной физической работе, при стрессах или сильных переживаниях.

Когда термометр показывает температуру выше 38 С, нам не только плохо, но и страшно. А у страха, как известно, глаза велики, поэтому о температуре и слагают мифы.

Чем тяжелее болезнь, тем выше температура

Подъём температуры зависит не от тяжести заболевания, а от особенностей организма. Чем младше человек, чем крепче иммунитет, тем сильнее у него температурная реакция. Почти без лихорадки протекают болезни у старых и истощённых людей со слабым иммунитетом.


Температура полезна — она сжигает вирусы и микробы

Патогенные микроорганизмы «сжигает» лишь весьма высокая температура – аж выше 41 C, которая точно достаточно вредна для организма. При температуре тела 41 С нагрузка на сердце возрастает в шесть раз. При температуре 42 C в организме начинает сворачиваться белок.

Температура поднимается только во время болезни

Физиологическое повышение температуры (примерно до 37,5 C) возникает от перегрева, при активной физической работе, при стрессах или весьма сильных переживаниях. А у детей температура вообще может повыситься от сильного плача, тёплой одежды или слишком горячей еды.

Для некоторых людей повышенная температура — это норма. Исследователи из Мэрилендского университета, обследовав чуть больше сотни здоровых мужчин и женщин в возрасте от 18 до 50 лет, установили, что нормальная температура может варьироваться в пределах от 35,5 до 37,7 С.


Если болезнь протекает с высокой температурой, выздоровление наступает быстрее

Это хорошо лишь в отношении вирусных заболеваний — стремительное начало гриппа чаще всего заканчивается быстрым выздоровлением. Для многих заболеваний характерно стойкое, длительное повышение температуры.

Температуру можно определить, пощупав лоб и руки

Из-за испарины лоб может оставаться прохладным даже при очень высокой температуре. Тактильно температуру надёжнее определять в верхней части живота.

Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от

версии

, проверенной 3 декабря 2017; проверки требуют

2 правки

Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от

версии

, проверенной 3 декабря 2017; проверки требуют

2 правки

Свёртывание крови — это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающий за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Совокупность взаимодействующих между собой весьма сложным образом различных факторов свёртывания крови образует систему свёртывания крови.

Свёртыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1—3 минуты. Собственно свёртыванием крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) называют сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свёртывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка — около 10 минут. Свёртывание крови — ферментативный процесс.

Основоположником современной физиологической теории свёртывания крови является Александр Шмидт. В научных исследованиях XIX века, проведённых на базе Гематологического научного центра под руководством Атауллаханова Ф. И., было убедительно показано, что свёртывание крови представляет собой типичный автоволновой процесс, в котором существенная роль принадлежит эффектам бифуркационной памяти.

Фибриновый сгусток, полученный путём добавления тромбина в цельную кровь. Сканирующая электронная микроскопия.

Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии:

  1. временный (первичный) спазм сосудов;
  2. образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
  3. ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена гликопротеином фактором Виллебранда. Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов: активированные тромбоциты присоединяются к повреждённым тканям и к друг другу, формируя агрегаты, преграждающие путь потере крови. Появляется тромбоцитарная пробка.

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и другие), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина, который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты – образуется так называемый тромбоцитарно-фибриновый сгусток (тромбоцитарная пробка). Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция.

Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови. В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

  1. фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
  2. фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
  3. фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Данная схема была описана ещё в 1905 году Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности.

В области детального понимания процесса свёртывания крови с 1905 года произошёл значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свёртывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса.

Современное представление с позиций физиологии каскада реакций, сопровождающих свёртывание крови, представлено на рис. 2 и 3. Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свёртывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.

Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свёртывания крови дополняют друг друга.

В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны.

На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca2+.

При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов. На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы — замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и другие), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).

Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.

Все многообразие клинических тестов свёртывающей системы крови можно разделить на две группы:

  • глобальные (интегральные, общие) тесты;
  • «локальные» (специфические) тесты.

Глобальные тесты характеризуют результат работы всего каскада свёртывания. Они подходят для диагностики общего состояния свёртывающей системы крови и выраженности патологий, с одновременным учётом всех привходящих факторов влияний. Глобальные методы играют ключевую роль на первой стадии диагностики: они дают интегральную картину происходящих изменений в свёртывающей системе и позволяют предсказывать тенденцию к гипер- или гипокоагуляции в целом. «Локальные» тесты характеризуют результат работы отдельных звеньев каскада свёртывающей системы крови, а также отдельных факторов свёртывания. Они незаменимы для возможного уточнения локализации патологии с точностью до фактора свёртывания. Для получения полной картины работы гемостаза у пациента врач должен иметь возможность выбирать, какой тест ему необходим.

Глобальные тесты:

  • определение времени свёртывания цельной крови (метод Мас-Магро или Метод Моравица);
  • тромбоэластография;
  • тест генерации тромбина (тромбиновый потенциал, эндогенный тромбиновый потенциал);
  • тромбодинамика.

«Локальные» тесты:

  • активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
  • тест протромбинового времени (или протромбиновый тест, МНО, ПВ);
  • узкоспециализированные методы для выявления изменений в концентрации отдельных факторов.

Все методы, измеряющие промежуток времени с момента добавления реагента (активатора, запускающего процесс свёртывания) до формирования фибринового сгустка в исследуемой плазме, относятся к клоттинговым методам (от англ. сlot — сгусток).

Нарушения свертываемости крови могут быть обусловлены дефицитом одного или нескольких факторов свертывания крови, появлением в циркулирующей крови их иммунных ингибиторов

Примеры нарушений свёртывания крови:

  • гемофилия;
  • заболевание Виллебранда;
  • ДВС-синдром;
  • Пурпура;

Главная жидкость человеческого организма, кровь, характеризуется рядом свойств, имеющих важнейшее значение для жизнедеятельности всех органов и систем. Одним из таких параметров является свертываемость крови, характеризующая способность организма предотвращать большие потери крови при нарушении целостности кровеносных сосудов путем образования сгустков или тромбов.

Ценность крови заключается в её уникальной способности доставлять питание и кислород до всех органов, обеспечивать их взаимодействие, эвакуировать из организма отработанные шлаки и токсины. Поэтому даже небольшая потеря крови становится угрозой для здоровья. Переход крови из жидкого в желеобразное состояние, то есть гемокоагуляция начинается с физико-химического изменения состава крови, а именно – с трансформации фибриногена, растворенного в плазме.

Какое же вещество является главенствующим при образовании сгустков крови? Повреждение сосудов является сигналом именно для фибриногена, который начинает трансформироваться, преобразуясь в нерастворимый фибрин в виде нитей. Эти нити, сплетаясь, образуют густую сеть, ячейки которой задерживают форменные элементы крови, создавая нерастворимый белок плазмы, образующий тромб.

В дальнейшем рана закрывается, сгусток уплотняется благодаря интенсивной работе тромбоцитов, края раны стягиваются и опасность нейтрализуется. Прозрачная желтоватая жидкость, выделяющаяся при уплотнении кровяного сгустка, называется сывороткой.

Процесс свертывания крови

Чтобы более наглядно представить этот процесс, можно вспомнить способ получения творога: коагуляция молочного белка казеина так же способствует образованию сыворотки. С течением времени рана рассасывается благодаря постепенному растворению сгустков фибрина в близлежащих тканях.

Тромбы или сгустки, образующиеся при таком процессе, разделяются на 3 типа:

  • Белый тромб, образующийся из тромбоцитов и фибрина. Появляется в повреждениях с большой скоростью кровотока, преимущественно в артериях. Называется так потому, что эритроцитов в тромбе содержится следовое количество.
  • Диссеминированное отложение фибрина образуется в очень мелких сосудах, капиллярах.
  • Красный тромб. Свернутая кровь появляется только в отсутствии повреждений сосудистой стенки, при замедленном кровотоке.

Важнейшую роль в механизме свертываемости принадлежит ферментам. Впервые это заметили в 1861 году, и вынесли заключение о невозможности протекания процесса в отсутствие ферментов, а именно — тромбина. Так как свертывание связано переходом растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый белок фибрин, это вещество является главным при процессах коагуляции.

У каждого из нас тромбин имеется в небольшом количестве в неактивном состоянии. Другое его название – протромбин. Он синтезируется печенью, взаимодействует с тромбопластином и солями кальция, превращаясь в активный тромбин. Ионы кальция имеются в плазме крови, а тромбопластин является продуктом разрушения тромбоцитов и других клеток.

Для предотвращения замедления реакции или её несовершения необходимо присутствие в определенной концентрации важнейших ферментов и белков. К примеру, известное генетическое заболевание гемофилия, при котором человек изнурен кровоточивостью и может потерять опасный объем крови из-за одной царапины, обусловлено тем, что участвующий в процессе глобулин крови не справляется со своей задачей из-за недостаточной концентрации.

Механизм свертывания кровик содержанию

Процесс свертываемости крови представляет собой переходящие друг в друга три фазы:

  • Первая фаза заключается в образовании тромбопластина. Именно он получает сигнал от поврежденных сосудов и запускает реакцию. Это самый сложный этап ввиду комплексного строения тромбопластина.
  • Превращение неактивного фермента протромбина в активный тромбин.
  • Заключительная фаза. Этим этапом заканчивается образование тромба. Происходит воздействие тромбина на фибриноген с участием ионов кальция, в результате чего получается фибрин (нерастворимый нитевидный белок), который и закрывает рану. Ионы кальция и белок тромбостенин уплотняют и закрепляют сгусток, в результате чего происходит ретракция тромба (уменьшение) почти наполовину за несколько часов. В дальнейшем происходит замещение раны соединительной тканью.

Каскадный процесс образования тромба достаточно сложен, так как в свертывании участвуют огромное количество разнообразных белков и ферментов. Эти необходимые, участвующие в процессе клетки (белки и ферменты), представляют собой факторы свёртывания крови, всего их известно 35, из которых 22 тромбоцитарные и 13 – плазменные.

Факторы, содержащиеся в плазме, принято обозначать римскими цифрами, а факторы тромбоцитов – арабскими. В обычном состоянии в организме присутствуют все эти факторы в неактивном состоянии, а при сосудистых повреждениях запускается процесс их быстрой активации, в результате чего наступает гемостаз, то есть остановка кровотечения.

Факторы плазмы имеют белковую природу и активируются при повреждениях сосудов. Они подразделяются на 2 группы:

  • Зависимые от витамина К и образующиеся только в печени;
  • Независимые от витамина К.

Также факторы могут обнаруживаться в лейкоцитах и эритроцитах, что обуславливает огромную физиологическую роль этих клеток в свёртывании крови.

Факторы сворачиваемости есть не только в крови, но и в других тканях. Фактор тромбопластин содержится в большом объеме в коре головного мозга, плаценте, легких.

Тромбоцитарные факторы выполняют следующие задачи в организме:

  • Повышают скорость образования тромбина;
  • Способствуют превращению фибриногена в нерастворимый фибрин;
  • Рассасывают кровяной сгусток;
  • Способствуют сужению сосудов;
  • Принимают участие в нейтрализации антикоагулянтов;
  • Способствуют «склеиванию» тромбоцитов, благодаря чему и наступает гемостаз.

Одним из главных показателей крови является коагулограмма – исследование, определяющее качество свертываемости. Врач всегда направит на это исследование, если у пациента имеются тромбозы, аутоиммунные нарушения, варикозная болезнь, неясной этиологии острые и хронические кровотечения. Также этот анализ нужен для необходимых случаев при операции и при беременности.

Реакция кровяного сгустка проводится путем забора крови из пальца и замера того времени, в течение которого кровотечение останавливается. Норма свертываемости – 3-4 минуты. Через 6 минут это уже должен быть студенистый сгусток. Если кровь извлекается из капилляров, то сгусток должен образоваться уже через 2 минуты.

У детей более быстрая сворачиваемость крови, чем у взрослых: кровь останавливается уже через 1,2 минуты, а тромб образуется по прошествии всего 2,5-5 минут.

Также при исследовании крови важное значение имеют измерения:

  • Протромбина – белка, ответственного за механизмы свертывания. Его норма: 77-142%.
  • Протромбинового индекса: отношение стандартного значения этого показателя к значению протромбина у пациента. Норма: 70-100%
  • Протромбинового времени: периода времени, в течение которого совершается свертывание. У взрослых оно должно находиться в пределах 11-15 сек, у маленьких детей 13-17 сек. Является диагностическим методом при подозрении на гемофилию, ДВС-синдром.
  • Тромбинового времени: показывает скорость образования тромба. Норма 14-21 сек.
  • Фибриногена – белка, ответственного за тромбообразование, свидетельствующего об имеющемся воспалении в организме. В норме его должно быть в крови 2-4 г/л.
  • Антитромбина – специфического белкового вещества, обеспечивающего рассасывание тромба.

В человеческом организме одновременно работают две системы, обеспечивающие процессы свертываемости: одна организует скорейшее наступление тромбообразования, чтобы свести кровопотери к нулю, другая же всячески этому препятствует и способствует поддержанию крови в жидкой фазе. Часто при определенных нарушениях здоровья происходит патологическая свертываемость крови внутри неповрежденных сосудов, что является большой опасностью, значительно превышающей опасность от кровоточивости. По этой причине возникают тромбозы сосудов головного мозга, легочной артерии и другие заболевания.

Важно, чтобы обе эти системы работали правильно и находились в состоянии прижизненного равновесия, при котором кровь будет сворачиваться только при повреждениях сосудов, а внутри неповрежденных будет оставаться жидкой.

к содержанию Факторы препятствующие свертыванию крови

  • Гепарин – особое вещество, препятствующее образованию тромбопластина, тем самым прекращающее процесс свертывания. Синтезируется в легких и печени.
  • Фибролизин – белок, способствующий растворению фибрина.
  • Приступы сильной боли.
  • Низкая температура окружающей среды.
  • Воздействия гирудина, фибринолизина.
  • Прием лимоннокислого калия или натрия.

Важно при подозрениях на плохую свертываемость крови выявить причины ситуации, устранив риски тяжелых расстройств.

к содержанию Когда нужно пройти обследования на свертываемость крови?

Стоит незамедлительно пройти диагностику состояния крови в следующих случаях:

  • Если имеются трудности с остановкой кровотечения;
  • Обнаружение на теле различных синюшных пятен;
  • Возникновение обширных гематом после незначительного ушиба;
  • Кровоточивость десен;
  • Высокая частота кровотечений из носа.

Большинство родителей, услышав фразу «высокая температура», впадают в состояние, схожее с паникой. Такая реакция объясняется тем, что многие не знают, что повышение температуры зачастую оказывает благотворное действие на организм, но это происходит не всегда. Поэтому, чтобы понимать, когда же высокая температура у ребёнка является поводом для беспокойства, а когда она работает в пользу заболевшего, нужно более детально разобраться в механизмах и причинах ее появления.

При высокой температуре у ребенка многие родители впадают в панику.

Лихорадка – это своего рода защитная реакция. Таким образом организм пытается привести в равновесие уровень теплосодержания с температурой тела. Эта приспособленческая функция сформировалась у всех теплокровных животных в процессе эволюции.
Когда в организме наблюдается высокая температура в нем активно проходит катаболизм – явление, при котором губительные микроорганизмы просто уничтожаются. Это хорошо видно на примере спирохет, пневмококков и гонококков. При температуре тела свыше 40 градусов они не могут существовать.

Использование при такой ситуации средств, которые приводят к снижению температуры, в некоторой степени «затормаживает» течение болезни. Под воздействием лекарств человеку становится легче, и он считает, что уже практически справился с недугом. Кроме того, что жаропонижающие средства не дают организму в полной мере бороться с болезнью, они могут вызвать в качестве побочных эффектов аллергию, негативно влиять на желудочно-кишечный тракт и привести к угнетению кроветворного ростка костного мозга.

Доказано, что повышенная температура заставляет лимфоциты и вирусы в процессе миграции сталкиваться друг с другом, образовывая связку «вирус-лимфоцит». Принудительное понижение температуры резко обрывает этот процесс, что в свою очередь может стать толчком к переходу заболевания из острой формы в хроническую.

При высокой температуре необходимо соблюдать особый режим питья.

Что происходит в процессе денатурации белков?

В процессе денатурации белка имеет место разрыв химических связей (дисульфидных, водородных, ван-дер-ваальсовых, электростатических и др.), которые стабилизируют высшие уровни организации белковой молекулы, что обуславливает изменение пространственной структуры белка. Следует отметить, то в большинстве случаев первичная структура белка в процессе денатурации не нарушается, поэтому после раскрутки цепи полипептидов (стадия нити), протеин может снова стихийно скручиваться, при этом образуя «случайный клубок», то есть переходит к хаотическому состоянию, отличного от нативной конформации.

Процесс денатруации белков происходит при температуре выше, чем 56 °С.

Типичными признаками необратимой денатурации белков является снижение гидрофильности и растворимости белков, увеличение оптической активности, изменение изоэлектрической точки, уменьшение устойчивости белковых растворов и молекулярной массы и изменение формы белковых молекул, увеличение вязкости и усиление способности к расщеплению ферментами, переход молекулы в хаотическое состояние, при котором наблюдается агрегация частиц белка и выпадение их в осадок.

Схема денатурации белка: а — нативная молекула; б — развертывание полипептидной цепи; в — стадия нити; г — случайный клубок

При непродолжительном действии денатурирующего агента (например, органического растворителя) возможно восстановление нативной структуры белка. Этот процесс называется ренатурацией. При ренатурации происходит восстанавлениене только структуры, но и биологических функций белка. С денатурацией связаны процессы переработки продуктов питания, изготовления одежды, обуви, консервирования и сушки овощей и фруктов. Результатом необратимой денатурацией протеинов является потеря способности к прорастанию семян при длительном хранении, особенно при неблагоприятных условиях. Процесс денатурации белков широко применяется в медицине, ветеринарии, фармации, клинике и биохимических исследованиях с целью осаждения протеина в биологическом материале с целью дальнейшей идентификации в нем низкомолекулярных и небелковых субстанций, с целью как установления наличия протеина, так и его количественного определения, для обеззараживания слизистых покровов и кожи, для конъюгации солей тяжелых металлов при терапии отравлений солями свинца, ртути, меди и т.п. или с целью профилактики подобных токсикозов на предприятии.

Процесс денатурации белков происходит также при приеме фармакологических препаратов танальбина и танина, на чем базируются их противовоспалительное и вяжущее действие. Вяжущие свойства танина базируются на его способности осаждать протеины с синтезом плотных альбуминатов, защищающих от раздражения тканей, в частности чувствительные нервные окончания. При этом уменьшается проявление воспалительной реакции, а также снижаются болевые ощущения и происходит непосредственное уплотнение мембран клеток. Препарат танальбин представляет собой продукт взаимодействия белка казеина с танином — в отличие от танина, данный препарат не оказывает вяжущего действия на слизистую оболочку желудка и ротовой полости. Только после попадания в кишечник он поддается процессу расщепления, выделяя при этом свободный танин. Применяется в медицине и ветеринарии как вяжущее лекарственное средство при хронических и острых болезнях кишечника, в частности у детей.

В практике фармацевтики использование процессов денатурации белка дает возможность контролировать качество протеиновых препаратов, например, в ампулах.

^Наверх

Полезно знать

  • Аэросил – диоксид кремния
  • Аутоантитела и аутоиммунный ответ
  • Аналитическая проба

Почему температуру все же склонны сбивать?

Для нас сбивать температуру – это значит лечить. На таком утверждении воспитаны не только мы, но и наши родители. Поэтому когда у ребенка появляется повышенная температура, мы готовы затолкать в него горы жаропонижающего.

Мы наслышаны о способности крови сворачиваться, при температуре в 42 градуса, и возникновении судорог при высокой температуре.
Но запомните — эти судороги, носящие название фебрильных, не несут смертельной опасности. Всемирная организация здравоохранения утверждает, что появление таких судорог вызвано не высокой температурой, а ее скачком или в сторону повышения или в сторону понижения. Поэтому применение лекарств от температуры может спровоцировать фибрильные судороги.

Жаропонижающие средства эффективны при тяжелых патологиях нервной и сердечно-сосудистой систем. Мы же пытаемся напичкать лекарствами и тогда когда это необходимо, и «на всякий случай» в целях профилактики. Такое бездумное употребление таблеток привело к тому, что у нас уже есть целое поколение «часто болеющих детей». Мы перестали надеяться на защитные механизмы организма, которые заложены нам природой. Для нас показателем лечения стал прием большого количества всевозможных медикаментов.

Наши предки знали о целительных свойствах бани, они считали, что парная справится с любой хворью. А мы ставим под сомнение факт того, что нагрев тела способствует выздоровлению.

Все дело в том, что как только мы поймем ненужность приема жаропонижающих лекарств, о целебном действии которых нам постоянно говорят яркие буклеты и телевизионная , фармацевтические компании начнут терпеть убытки. Поэтому мы на каждом углу слышим, что давать детям вкусные сиропы и пичкать их таблетками – значит заботиться о своих малышах.

Нурофен

Один из самых распространенных синтетических лекарственных средств. Его рекламу можно увидеть повсюду – оно и температуру снижает и боль уменьшает.
Но зафиксированы случаи, когда прием этого препарата вызывает резкое снижение температуры, до критических отметок, параллельно снижая давление. Оно опасно для малышей с пороком сердца, внутричерепной гипертензией. Чрезмерное увлечение этим препаратом может повлечь за собой летальный исход для детей любого возраста.

Нурофен детский

Парацетамол

Ещё один излюбленный препарат многих родителей.
Ряд исследований, в которых анализировались данные о состоянии детей после приема этого препарата, выявили причинно-следственную связь между ним и появлением астмы. Причем частое использование парацетамола, в качестве лечебного препарата, в разы повышало риск появления не только астмы, но и экземы и риноконъюктивита.

Парацетамол детский

Аспирин

Самый обычный аспирин, при приеме во время болезни гриппом вызванным вирусом В, провоцирует возникновение синдрома Рея (невралгический синдром) и влияет на печень. При вирусном заболевании сосуды человека расширяются, а кровь увеличивает свою свертываемость. Аспирин действует так же. В итоге мы удваиваем этот эффект и получаем тяжелейшие последствия такого лечения.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота)

Взрослые должны это знать

  • Каждый раз, когда мы пытаемся принудительно сбить температуру, мы подавляем защитные свойства организма, и в следующий раз иммунитет не сможет дать отпор заболеванию.
  • Иммунная система умнее нас – при болезни она реагирует на вредные вирусы и борется с ними путем повышения температуры. Сбивая ее, мы заставляем снова и снова наш организм повышать температуру. Таким образом, мы искусственно затягиваем процесс выздоровления, который бы прошел быстрее без нашего участия.
  • Не всегда вмешиваясь в работу организма в период болезни, мы ему помогаем.
  • Обезвоживание – это не результат высокой температуры, а вовремя не пополненный запас жидкости. Температура сама снизится, когда у организма будут для этого все предпосылки.
  • Высокая температура при инфекции, во время простуды и при пищевом отравлении – это способ борьбы с недугом.
  • Прислушивайтесь к реакции своего организма, уважайте его, запомните, что он знает, что делает. Ваша задача не мешать ему и не вредить. Те, кто правильно выходит из состояния болезни, практически не имеет недугов в хронической форме.
  • Лучше использовать народные средства такие, как мед, ромашку, смородину, малину в помощь больному организму, чем отравлять его разрекламированными синтетическими лекарствами.

Для снятия высокой температуры можно использовать народные средства.

С уважением,

Нет Ответов

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *