Лейкемоидная реакция: что это такое, причины и симптомы, как лечить

Содержание

Лейкемоидные реакции (ЛР) – временное нарушение соотношения форменных элементов в крови с преобладанием количества лейкоцитов. В анализе выявляют увеличение количества незрелых форм лейкоцитарных клеток. ЛР – транзиторное состояние, возникает в ответ на проникновение возбудителей заболевания, иммунных реакций. Уровень лейкоцитов приходит в норму после ликвидации причинного фактора.

Отличие лейкемоидной реакции от лейкоза крови

Лейкозы (гемобластозы) – группа онкологических заболеваний крови, при которых здоровые клетки трансформируются в атипичные. В костном мозге, в крови появляются незрелые клетки, которые останавливаются в своем развитии на этапе дифференцировки. Незрелые атипичные клетки быстро делятся, растут, за счет этого угнетается процесс роста, дифференцировки здоровых клеток в косном мозге.

При лейкозах, как правило, изменяется количество всех форменных элементов. Из-за их недостатка возникают кровотечения, анемии, формируются сгустки, тромбы, ослабевает иммунная система и т.д. Лейкоцитоз при ЛР всегда имеет связь с выбросом токсинов в кровь. Общие отличия лейкемоидных реакций от рака крови:

  • в красном костном мозге не угнетается рост, развитие форменных элементов крови;
  • незрелые клетки не размножаются;
  • уровень лейкоцитов возвращается в норму после ликвидации провоцирующего фактора;
  • носит временный характер;
  • не требует химиотерапевтического лечения;
  • не относится к онкологическим заболеваниям;
  • отсутствует атипичная трансформация клеток;
  • не вызывает снижения массы тела.

Лейкемоидная реакция не относится к самостоятельному заболеванию, это симптом, который указывает на патологические процессы в организме.

Важно!

Зачастую единственным методом, с помощью которого можно отличить временное изменение в гемограмме от лейкоза является пункция костного мозга.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ (лейкемия + греч. eidos вид) — патологические реакции крови, сходные с лейкемическими изменениями крови, но отличающиеся от них по патогенезу.

Л. р. не свойствен закономерный для лейкоза прогрессирующий рост злокачественных кроветворных клеток, создающих субстрат опухоли, развивающейся как в кроветворной ткани, так и за ее пределами (см. Лейкозы).

Л. р. полиэтиологичны. Их патогенез обусловлен различными ситуациями, возникающими в организме при целом ряде патол, процессов, и, возможно, в каких-то звеньях сходен. В одних случаях поражаются кроветворные органы, напр, при метастазах рака или милиарном туберкулезе, в других — воздействие на них, по-видимому, происходит опосредованно через гуморальные факторы (эритро-, лейко- и тромбопоэтины), нервно-рефлекторные связи, иммунную систему.

Кровь является подвижной средой организма, реагирующей на различные процессы — физ. нагрузку, пищевой режим, инфекции и другие патол. процессы, на целый ряд биохим, и иных факторов, способствующих сохранению гомеостаза. Аллергические проявления в организме, различные реакции на медикаментозные вещества также являются нередкой причиной отклонений в гемограмме. Возникновение Л. р. обусловлено реактивностью организма, поэтому/ при одних и тех же заболеваниях Л. р. наблюдаются не у всех больных.

Л. р. можно рассматривать как временно наступившие сдвиги в картине крови и исчезающие по мере выздоровления от основного заболевания (обратимые реакции) и как стойкие, глубокие реактивные изменения в кроветворении (см.), сопровождающие тяжелые инкурабельные процессы (необратимые реакции).

Л. р. классифицируют в зависимости от морфол, состава периферической крови, т. е. появления в ней в избыточном количестве тех или иных клеток крови. Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, реакции, напоминающие острый лейкоз (с выраженной бластемией), и цитопенического типа (с небольшим количеством бластных форм в крови и пунктате костного мозга), лимфатические, эозинофильные, моноцитарные реакции, вторичные эритроцитозы, реактивные тромбоцитозы.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа

Лейкемоидные реакции миелоидного типа встречаются наиболее часто и наблюдаются при различных инф. и неинфекционных процессах. Они редко наблюдаются при тяжелой форме фибринозно-кавернозного туберкулеза, при остеомиелите бедра, инфаркте миокарда, при хрон, сердечной недостаточности, сопровождающейся гипоксией, при пищевых токсикоинфекциях и т. д. Промиелоцитарные реакции наблюдаются у больных с иммунным агранулоцитозом в период начавшегося восстановления гранулоцитопоэза, при наследственной нейтропении, после применения больших доз преднизолона, при введении инсулина, при лечении псориаза метотрексатом, иногда после спленэктомии при гемолитической анемии, сепсисе, при тяжелой аллергии, протекающей с распространенным дерматитом и увеличением лимф, узлов, у больных с длительно протекающим ревматизмом и т. д.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 и более; в лейкограмме сдвиг влево — от повышенного количества палочкоядерных клеток до бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсические и аллергические влияния. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т. е. имеется картина раздражения миелоидного ростка со значительным увеличением в ряде случаев промиелоцитарных элементов.

Патогенез реакций миелоидного типа неоднороден. При интоксикациях и инфекциях предполагается наличие естественной защитной функции кроветворения, к-рая осуществляется как повышенной продукцией лейкопоэтинов, стимулирующих лейкоцитопоэз и выход незрелых гранулоцитов в кровь, так, вероятно, и другими механизмами. У больных со злокачественными новообразованиями или лейкозом увеличено количество эритропоэтина, который, по данным некоторых авторов, оказывает действие как неспецифический гормон роста.

Н. А. Шмелев считает, что при туберкулезном процессе происходит истощение миелоидного ростка костного мозга, вследствие чего появляются в крови незрелые формы гранулоцитов. Ф. А. Михайлов рассматривает высокий лейкоцитоз при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких как специфическое отражение лекарственной болезни на противотуберкулезные препараты и отмечает, что лейкоцитоз 20 000—50 000, наблюдающийся у 21—29% таких больных, является неблагоприятным прогностическим признаком.

Наиболее типичной реакцией на раковый процесс является сдвиг влево в лейкограмме (см. Лейкоцитарная формула) и появление эритро- и нормобластов, что свидетельствует о раздражении эритроидного ростка, и в некоторых случаях — плазматических клеток. При этом проводят дифференциальный диагноз между лейкемоидной реакцией на раковый процесс и миелофиброзом.

О последнем говорит обычно длительность заболевания и увеличение селезенки. Диагностике помогает также гистологическое исследование костного мозга (см. Трепанобиопсия). В начальной стадии миелофиброза отмечается полиморфный состав клеток костного мозга, мегакариоцитоз, огрубение стромы, очаговое разрастание фиброретикулярной ткани. В более позднем периоде заболевания развивается диффузный миелофиброз с остеосклерозом и вытеснением деятельного костного мозга.

Появление в гемограмме эритро- и нормобластов, иногда напоминающих мегалобласты, а нередко и незрелых форм гранулоцитов отмечается в некоторых случаях гемолитической анемии.

Дифференциальный диагноз проводится также с эритромиелозом. Выраженные симптомы гемолитического процесса, эффективное действие кортикостероидной терапии и отсутствие в костном мозге бластных элементов позволяют установить диагноз анемии.

Интерпретация стойких лейкоцитозов (см.) неясного генеза при отсутствии других признаков нарушения кроветворения затруднена. В некоторых случаях такие лейкоцитозы могут рассматриваться как Л. р. Лишь длительное наблюдение за больными позволяет связать возникновение лейкоцитоза с медленно развивающимися заболеваниями (злокачественными опухолями, хрон, пневмонией, туберкулезом легких и др.) либо расценить его как ранний симптом миело- или лимфопролиферативного процесса.

Лейкемоидные реакции с выраженной бластемией

Существование подобного вида лейкемоидных реакций не вызывает сомнений. Ю. И. Лорие с соавт, описал Л. р. с выраженной бластемией при хрон, легочном нагноении. Такие реакции наблюдаются у больных сепсисом, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др.

Л. р. с выраженной бластемией трудно дифференцировать с лейкозом. В литературе описаны случаи, когда поставленный в клинике диагноз острого лейкоза, протекающего с бластемией, при вскрытии не подтвердился. Подобные расхождения диагноза острого лейкоза и Л. р. с выраженной бластемией при различных заболеваниях вызывают дискуссию. Действительно ли лейкоза не было, или лейкоз «ушел» под влиянием трудно объяснимых инфекционно-токсических воздействий? Этот вопрос остается открытым. Известны единичные случаи клин, излечения лейкоза под влиянием обширных гнойных процессов, но они еще не разрешают спора.

Приведенные материалы не подтверждают и точки зрения об обратимости Л. р. Реактивные процессы при тяжелых заболеваниях, которые могут сопровождаться выраженной бластемией в крови и костном мозге (злокачественные новообразования, сепсис), часто необратимы.

При дифференциации реактивных состояний от истинной опухоли кроветворной ткани имеет значение последовательность развития симптомов заболевания. Если отклонения в картине крови и костного мозга предшествуют проявлению туберкулезного, септического или другого патол, процесса, а в дальнейшем развиваются характерные для лейкоза симптомы (тромбоцитопения, геморрагические проявления, нарастающая гиперплазия кроветворных органов), то речь идет о лейкозе. Если сдвиги в кроветворении возникают на фоне патологического процесса и не сопровождаются перечисленными симптомами лейкоза, то это свидетельствует о наличии реактивных изменений кроветворной ткани.

Кажущееся сходство картины крови при острых лейкозах и Л. р. не позволяет идентифицировать их.

При опухолях кроветворной ткани резко проявляются черты анаплазии клеток, выражающиеся атипическими признаками (анизоцитозом клеток и ядер, изменением ядерно-цитоплазматического отношения и строения ядерного хроматина, различным восприятием окраски ядерным хроматином и цитоплазмой, уродливостью формы ядер, обнаружением многоядерных форм, наличием голоядерных элементов, повышенной ранимостью клеток): их совокупность позволяет отличить лейкоз от реактивных процессов, при которых клеточные элементы сохраняют нормальную структуру.

Более достоверные критерии, позволяющие дифференцировать элементы крови и костного мозга при лейкозе (за исключением так наз. промиелоцитарного варианта) и Л.р., не разработаны.

Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?

Этиологическими факторами, вызывающими лейкемоидную реакцию, могут быть воздействия различного происхождения. К ним относятся заболевания, травмы, солнечное излучение, повышенная радиация, отравления. Наиболее доказанными считаются:

Также вы можете прочитать:Острый миелобластный лейкоз у детей

  • влияние повышенного фона ионизирующей радиации;
  • травмы черепа;
  • длительные нагноительные процессы;
  • перенесенный шок;
  • детские инфекции (скарлатина, дифтерия, ветрянка, корь, коклюш);
  • туберкулез легких и других органов;
  • рожистое воспаление;
  • септическое состояние;
  • дизентерия;
  • тяжелое воспаление легких (крупозная пневмония);
  • лимфогранулематоз;
  • дистрофия печеночной ткани;
  • отравление угарным газом;
  • метастазы рака.

Существенное значение имеет воздействие лекарственных средств. Обнаружены лейкемоидные реакции на прием:

  • кортикостероидов,
  • сульфаниламидов,
  • Бигумаля (противомалярийный препарат).

Чаще их связывают с передозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью. При этом лейкоцитоз поднимается до 20 тыс. в мм3, формула сдвигается до промиелоцитов и миелоцитов, анемии нет. Реакция исчезает через 2–3 недели.

Распадающиеся клетки злокачественной опухоли при раке желудка, легких выделяют в кровь вещества токсического действия. Они способны раздражать ростки костного мозга и вызывать повышенный синтез гранулоцитов и эритробластов.

Воздействие инфекции на ростки крови обусловлено спецификой возбудителя, с которой необходимо считаться в диагностике (инфекционный лимфоцитоз, мононуклеоз).

Особенности патогенеза

Патогенез (механизм развития) разных типов лейкоцитарных реакций неодинаков. Но он связан со следующими видами нарушений:

  • в кровь выходят недозревшие формы клеток;
  • происходит активизация синтеза лейкоцитов;
  • ограничивается переход клеток в ткани;
  • имеют место все три механизма.

До настоящего времени остается версия перехода лейкоцитоза в сублейкемический лейкоз под воздействием ионизирующего излучения. Часть гематологов считает появление в крови миелобластов признаком атипичной формы лейкоза, который изменяет свою клинику под влиянием инфекции (туберкулез, септическое состояние) или использования в лечении массивных доз цитостатиков.


При пункции иглой берут материал из центральной части кости

Однако патоморфологи, изучающие костный мозг, указывают на важные признаки, отличающие реакции от лейкоза:

  • нормальную миелоидную ткань без разрастания незрелых клеток;
  • наличие очагов с низкой или полной аплазией (прекращением синтеза клеток);
  • сохранение плазматических клеток и участков регенерации ретикулоцитов;
  • отсутствие типичной для лейкоза картины изменений в синтезе клеток крови.

Что обнаруживают в анализах крови?

От лабораторного исследования крови зависит диагностика типа реакции.

Миелобластный тип лейкемоидной реакции очень похож на картину хронического миелолейкоза. Отличия показаны в таблице.

Признаки Миелобластный лейкоз Лейкемоидная картина
лейкоцитарная формула увеличено количество базофилов среди клеток преобладают сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, базофилы в норме
токсическая зернистость нейтрофилов менее выражена более выражена
наличие Ph’ хромосом в лейкоцитах имеются нет
исследование пунктатов ткани селезенки и лимфоузлов миелоидная метаплазия миелоидная метаплазия отсутствует
динамика лечения основного заболевания требуется длительное специфическое лечение для достижения ремиссии исчезновение реакции

Считается, что разнообразие лейкемоидных реакций вызвано индивидуальными особенностями организма каждого человека.

Встречаются формы:

  • имитирующие острый лейкоз с изменениями в костномозговом кроветворении;
  • сублейкемические виды с резким сдвигом формулы влево до промиелоцитов и миелоцитов;
  • эритробласто-гранулоцитарные разновидности.

Особенности эозинофильного типа

Эозинофильные лейкемоидные реакции в последние годы стали регистрироваться чаще. Обычно в анализах крови не находят резко выраженных отклонений. Исключением служит выявленная форма инфекционной лихорадки с увеличением лимфоузлов и селезенки. В этих случаях лейкоцитоз достигает 60 тыс. в мм3, а процент эозинофилов повышен до 90. Исход заболевания благоприятный.

Особая форма коллагеноза Буссе сопровождается инфильтрацией всех органов и тканей эозинофилами с поражением сердца, селезенки и печени, легочными инфильтратами. Часто ее принимают за эозинофильный миелолейкоз. Протекает тяжело, прогноз неблагоприятен.

Тропическая эозинофилия встречается в странах с тропическим климатом. Не связана с глистной инвазией, возможно, представляет собой ответ на лечение.


Эозинофилия играет важную роль в патогенезе бронхиальной астмы

Лейкемоидные эозинофилии обнаруживаются при:

  • бронхиальной астме,
  • узелковом периартериите,
  • ревматизме,
  • скарлатине.

В отличие от других типов эозинофилия имеет тенденцию к рецидивам после полной нормализации гемограммы. Провоцирующие факторы выявить невозможно.

Особенности моноцитарно-лимфатического типа

Моноцитарно-лимфатические лейкемоидные реакции похожи на хронический лимфолейкоз или острый лейкоз. Наиболее частой причиной является инфекционный вирусный мононуклеоз и малосимптомный лимфоцитоз.

Отличия от хронического лимфолейкоза показаны в таблице.

Признаки

Лимфолейкоз

Лейкемоидная картина

возраст пациентов

старше 40 лет

дети до 15 лет

связь с инфекцией

сомнительна

протекает на фоне краснухи, кори, ветрянки, коклюша, скарлатины

в лейкоцитарной формуле и в крови

сдвиг влево до лимфобластов (10% и более), наличие клеток с разрушенными ядрами, снижение количества тромбоцитов и эритроцитов

преобладают неизмененные лимфоциты, имеется эозинофилия

Псевдобластные лейкемоидные реакции

Некоторые авторы выделяют отдельно тип псевдобластных или лейкозоподобных лейкемоидных реакций в отдельную группу.

Наиболее часто встречаются на фоне выздоровления от агранулоцитоза лекарственной этиологии (после Амидопирина, Бутадиона). Они обнаруживаются у новорожденных с генетическими мутациями при синдроме Дауна. В периферической крови находят бластоподобные клетки с гомогенными ядрами и отсутствием зернистости в цитоплазме.

Типичные лейкемоидные проявления отличаются от гемобластозов следующими признаками:

  • имеется заболевание, способствующее изменениям в крови;
  • клиническое течение зависит от основного заболевания;
  • в анализе периферической крови определяют нормальное количество базофилов, чаще не изменяется содержание тромбоцитов;
  • активность фермента щелочной фосфатазы нормальна или понижена;
  • в клетках костного мозга не обнаруживается филадельфийская хромосома;
  • после излечения главного заболевания все признаки исчезают.

Какое лечение необходимо?

При умеренно выраженных отклонениях в анализе крови лечения не требуется. Выздоровление наступает самостоятельно спустя несколько недель. При контрольном исследовании обнаруживают совершенно нормальный состав крови.

Если самочувствие пациента ухудшается, то назначают кортикостероиды коротким курсом.


Лечением занимается врач-гематолог

Возможны ли осложнения?

При тяжелых лейкемоидных реакциях, длящихся несколько месяцев или с рецидивами, вызванными хроническими инфекциями, возможны осложнения в виде:

  • острого гепатита;
  • энцефалита;
  • агранулоцитоза;
  • разрыва селезенки, вызванного быстрым увеличением;
  • аутоиммунного гемолиза крови.

В плане осложнений наибольшую опасность представляют аутоиммунные и вирусные заболевания, сопровождаемые лейкемоидной картиной.

Чаще всего исход патологии благоприятен. Это не означает прекращения обследования. Для пациента важно убедиться в полном исчезновении гематологических признаков. Поэтому наблюдаться у врача-гематолога и сдавать анализы следует в сроки, указанные доктором. Это позволит избежать возможных переходов в более тяжелую болезнь.

Особенности лейкемоидных реакций у детей

В детском возрасте Л. р. встречаются чаще, чем у взрослых, т. к. физиология и патология ребенка связаны с незрелостью многих клеточных и тканевых структур, в т. ч. и кроветворной ткани. При описании Л. р. у детей пользуются классификацией И. А. Кассирского. Наиболее часто наблюдаются реакции лимф, и эозинофильного типа, реже реакции миелоидного типа.

Среди причин, вызывающих реакции лимф, типа у детей, ведущее место принадлежит инфекции (краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, септические состояния). Основным признаком Л. р. является лейкоцитоз различной выраженности (до 30 000—60 000) с преобладанием в формуле лимфоцитов (70—80%). Изменения количества эритроцитов, тромбоцитов обычно не наблюдается. Однако описаны случаи Л. р. с умеренно выраженной анемией и тромбоцитопенией. В соответствии с классификацией И. А. Кассирского особое место среди Л. р. этого типа занимают инф. малосимптомный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз, имеющие свою клинико-гематол. картину.

Дифференциальный диагноз Л. р. с лимфобластным лейкозом проводится с учетом всех клинико-гематол. данных и данных исследования костномозгового кроветворения, к-рое при Л. р. не претерпевает качественных и количественных изменений.

Л. р. эозинофильного типа наблюдаются обычно у детей с аллергической наклонностью, наличием очагов хрон, инфекции (хрон, тонзиллит), глистной инвазии, лямблиоза. Ведущим гематол, признаком при этом является лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (до 20—70%). В ряде наблюдений этиол, фактор остается невыясненным.

Л. р. миелоидного типа у детей могут быть связаны с наличием тяжелого инф. процесса (сепсис, скарлатина), длительным приемом кортикостероидов: они могут возникнуть также в период гемолитического криза. Для картины крови при этом характерен лейкоцитоз со сдвигом в формуле до миелоцитов или миелобластов при отсутствии лейкемического зияния и омоложения костномозгового кроветворения.

Течение Л. р. различно и зависит от вызвавших их причин. Изменения в крови на фоне лечения основного заболевания исчезают через 3—5 нед., реже сохраняются до 3 мес. Длительное отсутствие выраженного терапевтического эффекта требует постановки больного на диспансерный учет. Это особенно касается больных, у которых Л. р. протекает с анемией и тромбоцитопенией, т. к. в последующем у них могут развиться заболевания системы крови.

Г. В. Осеченская; H. А. Аксенов, А. В. Папаян (пед.).

Причины

Изменение количества лейкоцитов возникает на фоне повышенной восприимчивости костного мозга к возбудителям заболеваний. ЛР чаще развиваются у детей. Наиболее частые причины возникновения:

  • вирусные заболевания;
  • интоксикации;
  • гемолиз (разрушение эритроцитов, выход в кровь их компонентов);
  • шок;
  • паразитарные болезни;
  • массивные кровопотери;
  • воспалительные процессы тяжелого течения;
  • опухоли (кроме гемобластозов);
  • сепсис;
  • радиационное облучение;
  • тяжелые аллергические реакции;
  • отравление тяжелыми металлами, ядохимикатами.

Лейкемоидные реакции всегда связаны с выбросом токсинов в кровь на фоне тяжелых патологических процессов, как ограниченных (пневмония, пиелонефрит), так и распространенных (сепсис). Часто изменения крови связаны с мононуклеозом, коклюшем, туберкулезом, дифтерией.

Механизм развития

При появлении токсинов, возбудителей заболеваний в крови, лейкоциты устремляются к месту их нахождения, вступают с ними в реакцию, чтобы защитить организм от их воздействия. При острых инфекциях, тяжелых воспалительных процессах, повышенной чувствительности организма к повреждающему агенту в красном костном мозге ускоряется выработка лейкоцитов – компенсаторный механизм защиты организма.

Часть клеток не успевает проходить полный цикл развития, поэтому в кровь выходят незрелые формы для борьбы с патогенным агентом.

При анализе крови в период активной фазы иммунного ответа обнаруживают преимущественно бласты (молодые клетки).

Важно!

При лейкозах, бласты также присутствуют в мазках крови, но их количество превышает норму в десятки раз, что несвойственно для ЛР.

Классификация лейкемоидных реакций и их симптомы

В зависимости от вида лейкоцитарных клеток, уровень которых повышается в анализе крови, выделяют 4 типа лекоцитоза.

Гранулоциты крови: норма и причины повышенияВ медицине гранулоцитами называют зернистые лейкоциты, у которых неправильная форма ядра. На такие клетки приходится…

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа

Самый часто встречающийся тип, при котором повышено количество нейтрофилов (подкаст лейкоцитов), что называется нейтрофилез. В анализе присутствуют промежуточные формы лейкоцитарных клеток – промиелобласты. Нейтрофилез возникает на фоне острых воспалительных процессов:

  • туберкулез;
  • сепсис;
  • дифтерия;
  • пневмония;
  • скарлатина;
  • рожа;
  • дефект хемотаксиса (синдром Джоба);
  • системные заболевания;
  • метастазирование раковых клеток.

Наиболее частыми признаками состояния являются: головная боль, кашель, суставная, мышечная слабость, лихорадка, сильная слабость.

Лейкемоидная реакция лимфоидного типа

Связан с повышением уровня лимфоцитов, чаще возникает у детей до 11 лет. Лимфоидный тип реакции развиваются при:

  • вирусных заболеваниях (коклюш, мононуклеоз, паротит, краснуха, вирусный гепатит);
  • аутоиммунных болезнях;
  • туберкулезе;
  • бруцеллезе;
  • микоплазмозе;
  • тифе;
  • неклональном Т-клеточном лимфоцитозе;
  • недостаточности коры надпочечников.

Частыми симптомами реакции являются: общая слабость, лихорадка, увеличение размеров печени, селезенки, лимфатических узлов, кашель. А также нарушение стула, боль в животе, нестабильность эмоционального состояния, головная боль.

Почему лимфоциты повышены у ребенка: причины, мнение КомаровскогоЕсли по результатам анализа крови замечены изменения, родители начинают беспокоиться. Особенно когда лимфоциты…

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа

Повышение уровня эозинофилов, которое чаще связано с аллергическими, паразитарными заболеваниями. Причины, вызывающие повышение уровня эозинофилов:

  • сифилис;
  • заражение простейшими (токсоплазмоз, малярия, амебиаз и др.);
  • бронхиальная астма;
  • чесоточный клещ;
  • гельминтозы (фасциолез, описторхоз, трихинеллез, дифиллоботриоз и др.);
  • миокардит;
  • болезни соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
  • органные эозинофилии;
  • пищевая аллергия;
  • прием сульфаниламидов, антибиотиков, витамина В1, нестероидных противовоспалительных препаратов, аспирина, эуфиллина;
  • аллергический ринит, синусит, ларингит, фарингит;
  • заболевания кожи (целлюлит, экзема, ихтиоз, псориаз).

Эозинофилы могут повыситься при повышенной чувствительности к некоторым лекарственным препаратам, острых гнойных процессах, злокачественных опухолях. Наиболее частые симптомы: тошнота, зуд, высыпания на коже, нарушение стула (диарея или запор), боль в животе. При инфекционных, паразитарных заболеваниях эозинофилия отражает активацию иммунных механизмов защиты.

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

Повышение в крови промиелоцитов – предшественников лейкоцитов. Наиболее тяжелая в диагностике ЛР. Причины миелоидной реакции:

  • рожа;
  • пневмония;
  • скарлатина;
  • туберкулез;
  • прием кортикостероидов, гепарина, адреналина, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина;
  • системный васкулит;
  • тиреотоксический криз;
  • острый гемолиз;
  • дифтерия;
  • опухоли костного мозга;
  • массивные кровотечения;
  • шок.

Также причиной может стать радиационное облучение, лекарственные, бактериальные интоксикации. Признаками миелоидной реакции могут быть: лихорадка, высыпания на коже, слизистых, падение гемоглобина, головная боль, диарея, тошнота, одышка, кашель.

Срок жизни лейкоцитов: место образования и продолжительность жизни лейкоцитов в кровиЛейкоцитами называются белые кровяные тельца, которые совместно с тромбоцитами и эритроцитами относятся к форменным…

Как проявляется лейкемоидная реакция

Заподозрить данное заболевание до проведения полного анализа крови достаточно сложно. Это происходит по причине большого разнообразия внешних симптомов. Это могут быть и высокая температура, и озноб, тошнота и рвота, на теле может появиться сыпь. Симптомы, которые начинают тревожить больного, будут напрямую зависеть от того, какое заболевание вызвало лейкемические нарушения.

Обнаружение отклонений в крови

ЛР и лейкозы очень похожи, но имеют совершенно разные причины возникновения и абсолютно разные последствия для больного. Это подтверждается и тем, что оба заболевания имеют свой собственный и отличающийся друг от друга в структуре международных болезней код мбк. Врачу уже при первых подозрения важно поставить правильный диагноз, чтобы как можно раньше начать лечить онкологию.

Сегодня диагностику проводят следующими способами:

  • общий анализ крови;
  • клиническая картина болезни;
  • детальное исследование кровяных мазков;
  • биопсия – в некоторых случаях эту процедуру проделывают несколько раз.

Диагностика

При получении развернутого анализа крови с увеличением определенного подкаста лейкоцитов назначают анализы и исследования по выявлению наиболее частых заболеваний. ЛР по клиническому течению, симптоматике могут быть схожи с лейкозами. Отличительные признаки, которые учитывают при диагностике:

  1. Миелоидные лейкозы всегда связаны с повышением уровня базофилов, чаще в сочетании с подъемом уровня эозинофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация), чего не бывает при лейкемоидных реакциях.
  2. При лейкозах не встречаются дегенеративные изменения в нейтрофильных клетках.
  3. Рак крови не связан с влиянием бактериальных, вирусных, паразитарных заболеваний.
  4. При лейкозах в анализе крови обнаруживают молодые клетки костного мозга.

Способы диагностики зависят от симптоматики. Лейкемоидные реакции у детей чаще связаны с паразитарными заболеваниями, детскими инфекциями (скарлатина, корь и др.). Для их выявления назначают анализ кала на яйца гельминтов, бактериологические, серологические исследования, берут посевы слизи из носовой, ротовой полости. Чтобы выявить причинный фактор развития реакций у взрослых учитывают основные жалобы, анамнез, данные осмотра. В зависимости от предварительного диагноза назначают лабораторно-инструментальные исследования:

  • биохимический анализ крови;
  • показатели свертывающей системы крови;
  • определение трансаминаз, белков острой фазы;
  • посев крови;
  • анализ кала;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • рентгенография грудной клетки и др.

При подозрении на инфекционные заболевания назначают кровь на ВИЧ, гепатит, сифилис и т.д.

Важно!

Если после выявления, ликвидации бактериального, инфекционного источника, показатели крови не приходят в норму делают пункцию костного мозга для исследования ростковых клеток с целью выявления раковых клеток.

Лечение

Выбор метода лечения ЛР зависит от причинного фактора, именно от него зависит выбор группы лекарственных препаратов. При аллергических заболеваниях назначают антигистаминные препараты (Супрастин, Фенкарол, Лоратадин, Дезал), чтобы снизить уровень гистамина в крови.

При эозинофильном типе, связанном с глистными инвазиями показаны противопаразитарные препараты (Метронидазол, Гельминтокс, Декарис, Мебендазол). С целью выведения токсинов назначают сорбенты: Энтеросгель, Полисорб, активированный уголь. Нейтрофильный, лимфоцитарный тип чаще связаны с бактериальными, вирусными инфекциями, в связи с чем применяют:

  1. Антибиотики широкого спектра действия, активные в отношении пневмококков, дифтерийной палочки, стафилококков, протеи и других возбудителей (Эритромицин, Цефтриаксон, Азитромицин, Доксициклин).
  2. Стимуляторы иммунной системы (Анаферон, Ликопид, Тимозин, Интерферон).
  3. Противотуберкулезные препараты (Изониазид, Этамбутол, Канамицин, Циклосерин).
  4. Местные антисептики для обработки хронических очагов инфекции в полости рта, носа (Гексорал, Мирамистин, Октенисепт).
  5. Препараты для лечения вирусного гепатита (Рибавирин, Интерферон альфа 2а).

При онкологических заболеваниях проводят лучевую терапию, химиотерапию.

ЛР не является жизнеугрожающей патологией. Это не болезнь, а состояние, связанное с временным изменением показателей различных видов лейкоцитов в крови. Чаще они означают внедрение вирусов, бактерий, паразитов в организм, реже онкологических заболеваний, за исключением рака крови, при котором происходят изменения роста, деления всех клеток в костном мозге.

Лейкемоидная реакция – лечение

Терапевтический подход полностью зависит от причин, по которым возникло изменение химического состава крови. Если удастся выяснить и устранить все факторы, вызывающие повышение концентрации белых телец, их количество самостоятельно вернется к нормальным показателям. Приема специальных медикаментов или другого консервативного лечения не требуется.

При тяжелом состоянии больного, или когда происходит непрерывная лейкемоидная реакция неясного генеза, целесообразно провести гормональную терапию. Кратковременно назначаются глюкокортикодные гормоны, преимущественно преднизолон. Дозировка подбирается индивидуально, но клинические рекомендации предполагают внутривенное введение 20-30 мг лекарства ежедневно.

Принимая во внимание тот факт, что ЛР не являются самостоятельным заболеванием, а только сигнализирует нам о наличии патогенного процесса в организме больного. Отдельного лечения такого явления не применяется, вся терапия будет направлена на устранение основной болезни и показатели крови довольно быстро в нормальное состояние.

Нет Ответов

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *